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药理学课件(全).ppt

药理学课件(全)

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2019-03-27 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《药理学课件(全)ppt》,可适用于综合领域

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药理学药理学一我们为什么要学习药理学本课程为药物制剂专业课学习本课程有利于其他后续课程的学习学习药理学具有很强的现实意义①有面子②指导用药二药理学的基本内容总论作用于外周神经系统的药物作用于中枢神经系统的药物作用于内脏系统的药物作用于内分泌系统的药物化学治疗药物抗寄生虫药物抗肿瘤药物药理学三药理学的概念药理学研究药物与机体(包括病原体)间相互作用规律及其原理并为临床合理用药防治疾病提供基本理论的一门基础学科是医学与药学的桥梁。药理学第一章药理学总论第一章绪论药理学的任务与内容一几个基本概念药物指对机体原有的生理功能或生化代谢过程产生影响的化学物质用于诊断、预防和治疗疾病以及用于计划生育。毒物是指在较小剂量即可对机体产生毒害作用损害人体健康的化学物质。化学物质药品(符合应用、便于使用、贮运安全)药理学的任务与内容二药理学的基本任务阐明药物作用规律与其机制为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、减少或避免不良反应提供理论依据研究开发新药发现现有药物的新用途为其他医学学科的研究探索提供重要的科学依据和研究方法药理学的任务与内容三药理学的研究内容研究药物和机体(病原体)的相互作用及其规律药理学的发展简史一传统本草阶段《神农本草经》《新修本草》《本草纲目》二近代药理学阶段德国RBuchheim()建立了第一个药理实验室,写出了第一本药理教科书,是世界上第一位药理学教授三现代药理学阶段药理学与新药研发第二章药物效应动力学第一节药物作用的基本规律一几个基本概念药物作用:药物与机体大分子间的初始作用药物效应:药物作用引起机体的反应举例:肾上腺素兴奋:使组织、器官原有功能的提高(肾上腺素)抑制:使组织、器官原有功能的降低(氯丙嗪)二药物作用的方式局部作用与全身作用(范围)局部作用:吸收入血前在用药部位产生的作用全身作用:吸收进入血液循环后分布到机体相关部位发挥作用直接作用和间接作用(方式)直接作用:原发作用间接作用:继发作用由直接作用引起一药物作用二药物作用的选择性药物作用的选择性药物进入机体以后只对某组织、器官产生明显作用而对另一些组织、器官则作用很弱甚至无作用这种在作用性质和作用强度方面的差异即药物作用的选择性强心苷毛果芸香碱三药物作用的两重性治疗作用:符合用药目的能达到防治疾病的作用①对因治疗:治本:消除致病因素(抗菌药)②对症治疗:治标:改善疾病症状(发热的治疗)不良反应:不符合用药目的导致患者痛苦的反应①副作用:治疗剂量发生的与治疗目的无关的反应②毒性反应:剂量过大或用药时间过久积蓄过多(三致)三药物作用的两重性③后遗效应:停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应④撤药反应:突然停药病情加剧又叫反跳⑤变态反应:过敏反应(接触致敏原)⑥特异质反应:特异质患者对某些药物的反应⑦三致反应:致畸、致癌、致突变⑧继发反应:药物治疗作用所引起的不良后果第二节药物的量效关系剂量与效应(量效关系)量反应:药理效应或强度的高低或多少可用数字或量的分级表示:血压血糖等无效量最小有效量极量最小中毒量最小致死量治疗量四量效关系质反应:药理效应只用有无、阴性或阳性表示:死亡等①半数有效量ED:A量反应最大效应一半时剂量B质反应半数阳性反应时剂量②半数致死量LD:质反应半数死亡时剂量③治疗指数(TI)=LDED④安全范围=ED与LD之间距离⑤效能:最大效应⑥效价强度:性质相同药物之间的作用比较第三节药物的作用机制一药物作用机制分类(一)非特异性药物作用机制改变细胞周围的理化条件而发挥作用如:吸附络合作用酸碱中和改变渗透压(二)特异性药物作用机制参与或干扰细胞代谢抗代谢和促代谢药影响生理物质转运:干扰离子激素等转运对酶的影响:酶促或酶抑制剂作用于细胞膜的离子通道影响免疫机制:免疫增强或抑制药药物的作用机制二药物作用的受体理论受体的概念①受体:存在于细胞膜上或细胞内大分子物质能特异性与药物或体内生物物质暂时结合识别、传递信息、产生生物效应②配体与药物配体:能与受体特异性结合的物质(内源性和外源性)受点:受体上能准确识别并特异性与配体结合的特定部位也即配体结合位点。药物的作用机制③作用于受体的药物效应取决于药物与受体的亲和力和药物的内在活性A激动药:亲和力高内在活性高。与受体结合并激动受体而产生效应。B部分激动药:较强的亲和力内在活性低微弱的效应力药物C拮抗药:阻断药亲和力高无内在活性无效应力药物的作用机制药物与受体结合后的反应药物的作用机制受体的特性①饱和性:数量有限②特异性:有选择性③可逆性:可被置换④高灵敏度:低浓度可产生高效应⑤多样性药物的作用机制受体调节①定义:指受体在与配体作用过程中在各种生理、病理及药理因素的影响下其数量、亲和力和效应力发生的变化②向上调节与向下调节激动剂向下调节拮抗剂向上调节第三章药物代谢动力学一药物跨膜转运的方式被动转运主动转运第一节、药物的体内过程被动转运药物由高浓度一侧向低浓度一侧转运①简单扩散多数药物的转运方式分子量小(以下)、脂溶性大极性小(非离子型)药物较易通过离子型难以通过。②易化扩散药物通过细胞膜上的载体转运依靠载体有竞争性和特异性③滤过直径小于膜孔(分子量﹤)水溶性药物借助膜两侧的流动静压和渗透压差通过膜孔一、药物的跨膜转运●一、药物的跨膜转运主动转运药物由低浓度一侧向高浓度一侧转运需要载体需要能量有竞争性和饱和性膜动转运胞饮胞吐一、药物的跨膜转运药物的体内过程吸收分布生物转化排泄一、吸收吸收是药物从用药部位进入血循环的过程影响吸收的因素①药物因素:理化性质、药物剂型、给药途径②机体因素:吸收环境、吸收部位等各给药途径对吸收的影响①胃肠道给药A以被动扩散从胃肠黏膜吸收主要是小肠B分子量小脂溶性大非解离型易吸收药物的体内过程C首关效应口服药物吸收后经门静脉进入肝然后进入全身血液循环有些药物进入肝脏就被肝药酶代谢进入体循环的药减少,药物效应下降。活性药物大多数无活性药物极少数门静脉酶无活性或低活性物活性药物活性降低产生活性药物的体内过程②注射给药静脉、肌肉、皮下和皮内注射等避免被破坏起效快③吸入给药气雾剂、粉雾剂等经肺吸收进入血液循环或治疗鼻咽局部疾病④皮肤给药膜剂贴剂膏剂等可发挥局部或全身作用药物的体内过程二药物分布药物从血循环系统到达细胞间液及细胞内液的过程。影响包括药物与血浆蛋白结合①结合型药物无药理活性②饱和性③竞争性④可逆性药物血浆蛋白结合物药物的体内过程局部器官的血流量先向血流量大的器官分布药物与组织的亲和力碘甲状腺钙骨骼药物的理化性质和体液的pH脂溶性或水溶性小分子易透过血管壁组织器官的屏障作用胎盘屏障血脑屏障药物的体内过程三生物转化药物在药物代谢酶作用下结构和药理活性发生的改变方式氧化、还原、水解结合反应第一相反应第二相反应药物代谢酶(专一性和非专一性)①肝药酶是肝内促进药物代谢的主要酶系统专一性低、活性有限、个体差异大、易受药物的诱导和抑制。②专一性酶:对特定基团。例胆碱酯酶酶的诱导和抑制(重点)药物的体内过程四排泄药物的原形或代谢产物通过排泄器官或分泌器官从体内排出体外的过程。肾主要排泄器官肾小球的滤过肾小管的分泌肾小管的重吸收药物的体内过程药物的体内过程胆汁排泄:肝肠循环药物无活性结合物胆囊生物转化肝脏其他途径胆道小肠原型药物肠道吸收肠道酶门静脉药物的体内过程第二节血浆药物浓度动态变化(一)时量时效曲线时量时效曲线以药物剂量或血药浓度为纵座标用药后时间为横座标血药浓度随时间变化的关系可绘制出一条曲线潜伏期持续期残留期药峰时间药峰浓度最小有效量最小中毒量血浆药物浓度的动态变化(二)时量曲线的意义、时量曲线的形态的意义、时量曲线的时间段潜伏期、显效时间、达峰时间、残留期、曲线下的面积(三)连续多次给药的血药浓度的动态变化、稳态浓度与给药总量成正比、稳态浓度的波动幅度与每次用药量成正比、达到稳态浓度的时间血浆药物浓度的动态变化给药途径与药时曲线的关系血浆药物浓度的动态变化药动学参数及应用表观分布容积指药物在体内的分布达到平衡状态时体内总药量与血药浓度的比值意义()Vd反映药物在组织中分布分布容积大的药物组织分布广反之则组织分布少。()推测药物分布范围。()推测药物剂量消除半衰期(t)血浆药物浓度降低一半所需时间。血浆浓度的动态变化时量曲线下面积(AUC)反映药物进入体循环的相对量生物利用度①药物吸收进入血液循环的速度和程度A进入体循环药量D给药剂量清除率(CL)①单位时间内多少容积的药物从体内被消除干净②是衡量药物消除快慢的指标血浆药物浓度的变化三药物消除动力学恒比消除(一级动力学消除)体内药物按瞬时血药浓度(或体内药量)以恒定的百分比消除。恒量消除(零级动力学消除)体内药物单位时间内消除恒定的量。非线性消除第四章影响药物作用的因素第四节影响药物作用的因素一药物方面的因素一剂量和剂型剂量同一药物同一剂型在不同剂量或浓度下①作用强度不同②用途不同剂型①同一药物剂型不同作用强度和持续时间不同液体吸收快肠溶片、缓释和靶向制剂各有特点②同一药物剂型不同药物的作用不同③同一药物剂型不同副作用和毒性不同一药物方面的因素二给药途径和时间、次数同一药物给药途径不同①起效时间不同静注﹥吸入﹥肌注﹥皮下﹥口服﹥直肠﹥皮肤②作用效果不同一药物方面的因素给药时间①饭前用药起效快饭后用药刺激性小②根据用药结果选择用药时间催眠药利尿药③机体对药物的敏感性有昼夜差别④半衰期短的药物应增加给药次数⑤毒性大或消除慢的药物应延长给药间隔一药物方面的因素药物相互作用两种或多种药物合用或先后序贯应用引起药物作用和效应的变化。即一种药物的体内过程被另一种药物所改变使前者的药动学行为发生明显变化其结果是药物的半衰期、血浆蛋白结合率、血药浓度、生物利用度、峰浓度等均可发生改变。一药物方面的因素①协同作用合并用药作用增加总称协同作用。A相加作用:两药合用的效应是两药分别作用的代数和称相加作用。B增强作用:两药合用的效应大于两药个别效应的代数和称增强作用。C增敏作用:是指一药可使组织或受体对另一药的敏感性增强称增敏作用。一药物方面的因素②拮抗作用合并用药效应减弱两药合用的效应小于它们分别作用的总和A药理性拮抗:当一药物与特异性受体结合阻止激动剂与该受体结合B生理性拮抗:两个激动剂分别作用于生理作用相反的两个特异性受体C生化性拮抗:酶诱导作用D化学性拮抗:络合作用等一药物方面的因素药动学方面①妨碍药物的吸收A胃肠道pH改变B形成络合物C影响胃排空和肠蠕动②竞争与血浆蛋白结合:酸性药物结合能力强③影响药物生物转化:加速或减慢生物转化④影响药物排泄:A尿液酸碱性可影响酸碱性药物的重吸收B水杨酸等主动转运分泌药因竞争载体影响排泄一药物方面的因素一药物方面的因素药效学方面两种药物作用于同一效应器或同一生化过程①生理性拮抗或协同:产生相同或相反效应②受体水平的拮抗或协同:作用于同一受体③干扰神经递质的转运一药物方面的因素药物体外相互作用①相互作用引起沉淀或析出结晶酸性药物与碱性药物混合易产生沉淀②相互作用引起药物失效发生化学反应引起官能团的变化③药物与容器的相互作用塑料可吸附静注药物一药物方面的因素药物方面因素反复用药、产生耐受性、药物依耐性二机体方面的因素一年龄小儿:组织和生理功能尚未发育成熟皮肤、胃肠、体液比重、血浆蛋白结合能力、肝肾功能老年人:组织和生理功能减退胃肠、肝肾功能、药物敏感性二性别女性体液占体重比率比男性低脂肪反之。妇女生理期二机体方面的因素三遗传差异遗传基因异常四病理情况胃肠疾患肝功能不全肾功能不全营养不良及其他五精神因素安慰剂:影响自主神经的功能二机体方面的因素六、机体对药物反应的变化变态反应过敏体质患者耐受性:在连续用药过程中有的药物药效会逐渐减弱须加大剂量才能显效。①躯体依赖性:因反复用药造成身体适应状态欣快感中断用药即产生戒断现象②精神依赖性:用药后产生某种愉快感觉使用药者精神上渴望周期或连续用药二机体方面的因素快速耐受性:药物在短时间内反复应用数次后药效递减直至消失耐药性:病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低停药反应:长期用药后突然停药时出现的症状二机体方面的因素第五章处方形式审查一、处方概念和意义概念:由注册的执业医师和执业助理医师在诊疗活动中为患者开具的由药学专业技术人员审核、调配、核对作为发药凭证的医疗用医疗文书是患者取药的凭证。意义:法律上、经济上、技术上二、处方的结构前记、正文、后记组成三、书写处方注意事项共九条四、处方制度五、处方类型:法定处方、协定处方、经方与古方、医师处方六、处方书写的基本方法基本方法和格式与举例第六章传出神经系统药物第一节概论一引言一神经系统的分类神经系统中枢神经外周神经按解剖分按功能分脑神经对脊神经对感经(传入)神经运动(传出)神经脑脊髓延髓、脑桥、中脑间脑、小脑、大脑一引言传出神经自主神经非随意运动神经随意交感神经副交感神经支配骨骼肌支配心脏、平滑肌和腺体等效应器节前短节后长节前长节后短按解剖学分一引言一引言二神经系统的基本概念和术语神经元:胞体突起神经纤维:神经元较长的突起(主要由轴突)及套在外面的鞘状结构神经节:由神经元胞体在周围部集合在一起形成一引言三神经系统活动的基本方式反射反射弧:感受器传入神经中枢传出神经效应器一引言二传出神经系统的递质一传出神经系统的递质二传出神经系统的递质胆碱乙酰化酶胆碱二传出神经系统的递质COMTMAOCa二传出神经系统的递质传出神经系统递质的释放二传出神经系统的递质三传出神经系统受体的类型及效应一传出神经系统的受体乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体肾上腺素受体毒蕈碱受体M受体烟碱受体N受体N受体神经节和中枢N受体骨骼肌细胞膜MMMMM三传出神经系统受体的类型及效应M受体胃壁细胞胃酸分泌增加心脏心率传导收缩力血管扩张内脏平滑肌收缩外分泌腺分泌增加瞳孔括约肌收缩N受体神经节兴奋N受体肾上腺髓质肾上腺素分泌N受体运动终板骨骼肌收缩三传出神经系统受体的类型及效应肾上腺素受体alpha受体beta受体alphaalphabetabeta多巴胺受体:与多巴胺结合三传出神经系统受体的类型及效应alpha受体皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩瞳孔开大肌扩瞳alpha受体突触前膜负反馈调节抑制NA分泌beta受体心脏心率传导收缩力beta受体支气管平滑肌舒张冠脉、骨骼肌血管舒张肝脏肝糖元分解四传出神经系统药物的作用方式一直接作用于受体传出神经药物(递质)受体效应二影响递质影响递质的生物合成和转化影响递质的转运和贮存三传出神经系统药物的分类详见书上表(P)第二节胆碱受体激动药及抗胆碱酯酶药胆碱受体激动药及抗胆碱酯酶药一胆碱受体激动药激动M、N受体类主要激动M受体类主要激动N受体类二抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药难逆性抗胆碱酯酶药一胆碱受体激动药一激动M、N受体类乙酰胆碱选择性差不稳定无实用价值药理活性M样作用:心血管系统①扩张血管激动M受体释放NO②减慢心率、减弱心肌收缩力胃肠道泌尿道:平滑肌收缩腺体:分泌增加等N样作用:激动N受体神经节先兴奋后抑制激动N受体骨骼肌兴奋胆碱受体激动药二主要激动M受体类毛果芸香碱匹鲁卡品从毛果芸香碱属植物中提取的生物碱一胆碱受体激动药药理作用眼①缩瞳:激动瞳孔括约肌的M受体治疗虹膜炎②降低眼内压:由于瞳孔括约肌收缩,虹膜向中治疗青光眼心方向拉紧,前房角间隙变大,房水易于回流,眼内压下降③调节痉挛:兴奋睫状肌上的M受体,使肌肉向中心收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,调节于近视。腺体:分泌增加一胆碱受体激动药虹膜房水睫状体一胆碱受体激动药毛果云香碱的作用用途、治疗青光眼:改善防水循环降低眼内压。、虹膜炎:与扩瞳药交替使用防止虹膜和晶状体粘连、M受体阻断药中毒一胆碱受体激动药三主要激动N受体类烟碱尼古丁药理作用广泛复杂无实用价值有毒理学意义与各种疾病关系密切二抗胆碱酯酶药乙酰胆碱的水解二胆碱酯酶抑制药易逆性抗胆碱酯酶药难逆性抗胆碱酯酶药胆碱酯酶复合物水解较慢胆碱酯酶复合物极难水解二胆碱酯酶抑制药一易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明作用机制二胆碱酯酶抑制药药理作用①眼:缩瞳降低眼内压调节痉挛②腺体分泌增加③心血管系统功能减退④胃肠道:促进胃肠道平滑肌收缩增加胃酸⑤膀胱平滑肌:膀胱逼尿肌兴奋⑥骨骼肌神经肌肉接头:兴奋骨骼肌二胆碱酯酶抑制药临床应用①重症肌无力②术后腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④非除极型神经肌肉阻滞药过量的解毒不良反应过量时可产生ldquo胆碱能危象rdquo二胆碱酯酶抑制药二胆碱酯酶抑制药二难逆性抗胆碱酯酶药二胆碱酯酶抑制药中毒表现1急性中毒:M样症状、N样症状中枢症状。M样症状①缩瞳严重者几乎全部出现早期可能不出现②腺体分泌增多重者可口吐白沫大汗淋漓。③支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加致呼吸困难④胃肠道恶心、呕吐、腹痛等。⑤泌尿系统因膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。⑥心血管系统M样作用起心率减慢和血压下降N样作用有时也可引起血压升高二胆碱酯酶抑制药N样症状①N受体被激动神经节兴奋。 在胃肠道、腺体、眼等方面结果和M样一致 在心血管心收缩力加强、血压上升。②N受体被激动骨骼肌兴奋肌束颤动 常自小肌肉如眼睑始严重者呼吸肌麻痹死亡中枢症状:脑内Ach含量升高先兴奋后抑制可因血压下降及呼吸中枢麻痹而死亡。2慢性毒性:神经衰弱征候群和腹胀、多汗等二胆碱酯酶抑制药中毒解救迅速消除毒物积极使用解毒药 ①阿托品迅速解除M样症状使昏迷病人苏醒大剂量可对抗神经节但不能制止骨骼肌震颤 ②胆碱酯酶复活药当胆碱酯酶复活后机体可 恢复对阿托品的敏感性易发生阿托品中毒。乙酰胆碱胆碱乙酸胆碱酯酶有机磷酸酯胆碱酯酶复活剂受体阿托品三胆碱酯酶复活药  碘解磷定三胆碱酯酶复活药解毒特点 解毒效果因不同有机磷酸酯类而异  对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好  对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差  对乐果中毒则无效。 对骨骼肌作用最明显迅速制止肌束颤动。 碘解磷定不能对抗乙酰胆碱应与阿托品合用对老化酶无效应及早用药其他药物:氯磷定双解磷双复磷胆碱受体阻断药一 M受体阻断药二 N受体阻断药三 N受体阻断药第三节 胆碱受体阻断药一M受体阻断药一.阿托品类生物碱洋金花唐古特莨菪莨菪一M受体阻断药阿托品作用机制:竞争性阻断M受体大剂量阻断N1受体 药理作用与临床应用:1抑制腺体分泌唾液和汗腺最敏感  可用于麻醉前给药防止分泌物阻塞气道2眼松弛括约肌扩瞳、眼内压升高调节麻痹  用于虹膜睫状体炎验光配镜眼底检查3平滑肌松弛内脏平滑肌解除平滑肌痉挛  用于各种内脏绞痛常与哌替啶合用一M受体阻断药一M受体阻断药4心脏加快心率解除迷走神经对心脏的抑制 ①加快房室传导可用于治疗缓慢型心律失常②部分病人治疗量可出现心率短暂性减慢 5血管大剂量扩张血管与抗M胆碱作用无关   可用于抗休克改善微循环6大剂量兴奋中枢神经系统严重中毒后转为抑制7解救有机磷酸酯中毒脑神经中最长分布最广的一对支配呼吸消化系统器官及心脏等一M受体阻断药8剂量与活性关系 腺体分泌减少 瞳孔扩大和调节麻痹 膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降 心率加快 中毒剂量则出现中枢作用不良反应:无用的药理活性中毒解救:一般解救+毒扁豆碱/地西泮不合理用药的分析:老年人服敌敌畏慢性胃溃疡合用阿托品和异丙嗪剂 量 增 加一M受体阻断药  山莨菪碱和阿托品相比 选择性解除血管痉挛可用于感染中毒性休克 选择性解除平滑肌痉挛可用于内脏绞痛东莨菪碱和阿托品相比腺体及中枢抑制作用强可用于麻醉前给药晕动病镇吐作用。中枢抗胆碱作用可用于帕金森病(苯海索)一M受体阻断药二阿托品的合成代用品合成扩瞳药用于眼科检查一M受体阻断药合成解痉药①季胺类溴丙胺太林(普鲁本辛)A选择性作用胃肠平滑肌并抑制胃液分泌B胃、十二指肠溃疡遗尿症妊娠呕吐②叔胺类贝那替嗪(胃复康)A缓解平滑肌痉挛抑制胃液分泌B安定作用C适于兼有焦虑症的溃疡病,胃酸过多、肠蠕动亢进或膀胱刺激症状者二N受体阻断药美卡拉明、樟磺咪芬药理作用:与N受体结合阻断冲动在神经节的传导阻断交感神经节:扩张血管血压下降阻断副交感神经节:便秘、扩瞳、口干、尿潴留临床应用:麻醉时控制血压减少手术出血三N受体阻断药骨骼肌松弛药阻断神经肌肉接头的N胆碱受体妨碍神经冲动的传递产生神经肌肉阻滞作用使骨骼肌松弛的药物也称神经肌肉阻滞药。根据其作用方式的特点可分为①除极化型②非除极化型三N受体阻断药(一)除极化型肌松药静息电位:细胞在没有受到外来刺激时细胞膜内外侧所存在的电位差。膜的极化:静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态除极化:细胞在刺激作用下发生兴奋时由于钠通道的开放Na顺浓度梯度从膜外进入膜内使膜内负电位迅速转为正电位。三N受体阻断药极化态除极复极超极化三N受体阻断药作用机制:药物与运动终板膜上的N胆碱受体相结合产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用使终板不能对乙酰胆碱起反应骨骼肌因而松弛。琥珀胆碱由琥珀酸和两分子胆碱组成三N受体阻断药极化态除极肌肉收缩复极AchN受体离子通道开放Ach快速水解三N受体阻断药极化态除极肌肉松弛复极很慢琥珀胆碱N受体离子通道开放假性胆碱酯酶水解很慢AchN受体无法除极不能使肌肉收缩三N受体阻断药作用特点①常先出现短时的肌束颤动。②连续用药可产生快速耐受性。③抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗这类药的肌松作用却反能加强之。④在临床用量时并无神经节阻断作用。三N受体阻断药药理作用:肌肉松弛min起效min达作用高峰min作用消失。松弛顺序:颈部肩胛腹部四肢。①以颈部和四肢肌肉松弛最明显②面、舌、咽喉、咀嚼肌次之③对呼吸肌麻痹作用不明显。临床应用:对喉肌的麻痹力强静注适于气管内插管等。静滴适用于较长时手术常先用硫喷妥钠麻醉。三N受体阻断药不良反应:术后肌痛肌肉酸痛甚至形态改变。~天自愈升高眼内压青光眼和白内障摘除术患者禁用琥珀胆碱能使肌肉持久性除极化而释出钾离子使血钾升高故在烧伤广泛性软组织损伤、偏瘫和脑血管意外的患者(一般血钾已较高)禁用琥珀胆碱以免产生高血钾症性心跳骤停。呼吸肌麻痹用时必须备有人工呼吸机。三N受体阻断药(二)非除极化型肌松药(竞争型肌松药)作用机制:作用特点:①短暂的肌束颤动②眼肌rarr四肢、颈部rarr躯干rarr呼吸麻痹(大剂量)③有一定神经节阻断作用可使血压下降。④在同类阻断药之间有相加作用。⑤与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用。⑥全麻药和氨基甙类能加强和延长药物的作用乙酰胆碱受体rarrrarr效应药物三N受体阻断药箭毒筒箭毒碱三N受体阻断药 筒箭毒碱从箭毒中提出的生物碱药理活性肌肉松弛分钟产生作用头颈小肌肉rarr四肢、躯干、颈肌肉rarr肋间肌rarr膈肌神经节阻断、促进组胺释放使血压短时下降等注意事项禁用于重症肌无力、支气管哮喘和严重休克患者岁下儿童对此药高敏反应较多不宜用于儿童作用时间短中毒后可人工呼吸新斯的明解救肾上腺素受体激动药一根据化学结构分类儿茶酚胺类(CAs)非儿茶酚胺类肾上腺素受体激动药分类麻黄碱间羟胺二根据它们对肾上腺素受体选择性激动alpha和beta受体的拟肾上腺素药肾上腺素麻黄碱多巴胺主要激动alpha受体的拟肾上腺素药去甲肾上腺素间羟胺新福林等主要激动beta受体的拟肾上腺素药异丙基肾上腺素多巴酚丁胺肾上腺素受体激动药分类肾上腺素(AD)药理作用心脏激动心脏beta受体正性肌力作用血管激动alpha受体,皮肤粘膜和部分内脏血管收缩激动beta受体,冠状血管和骨骼肌血管扩张血压一般剂量收缩压升高舒张压不变或略降较大剂量收缩压和舒张压均升高。支气管扩张支气管平滑肌和收缩粘膜下血管。代谢提高机体代谢促进糖原和脂肪分解。一、alpha、beta受体激动药临床应用抢救心脏骤停心室内注射(溺水手术意外等)过敏性休克青霉素过敏支气管哮喘禁用于心源性哮喘。控制急性发作减少局麻药吸收和延长局麻药作用时间局部止血鼻粘膜和齿龈等处不良反应心悸、激动不安、引起心律失常、和血压急增等(注意其不稳定)一、alpha、beta受体激动药多巴胺(dopamine)药理作用心脏激动心脏beta受体作用较温和血管小剂量激动beta受体收缩压升高激动alpha受体皮肤粘膜血管收缩D受体扩张肾、肠和冠脉血管大剂量alpha受体占优血管收缩血压升高肾脏治疗量激动D受体肾血管扩张利尿大剂量肾血管收缩加重和诱发肾衰临床应用休克急性肾功能衰竭(合用利尿药)一、alpha、beta受体激动药麻黄碱(ephedrine)作用特点除激动受体还可促进递质释放较肾上腺素作用弱、起效慢、持续时间长兴奋中枢作用强。快速耐受性临床应用防治支气管哮喘发作和轻症的治疗各种原因引起的鼻粘膜充血性鼻塞防治麻醉引起的低血压变态反应性疾病荨麻疹等一、alpha、beta受体激动药一、alphaalpha受体激动药去甲肾上腺素(NA,NE)基本特点性质不稳定口服易被碱性肠液破坏收缩血管剧烈皮下和肌肉注射可致局部坏死主要激动alpha受体对beta受体作用弱,对beta受体作用更弱二alpha受体激动药药理作用血管激动血管的alpha受体收缩血管皮肤黏膜rarr肾脑肝肠rarr骨骼肌血管因心脏兴奋冠状血管舒张。心脏激动心脏beta受体正性肌力作用。血压小剂量心脏兴奋收缩压升高明显较大剂量时因血管强烈收缩使外周阻力明显增高舒张压也明显升高脉压变小。二alpha受体激动药临床应用休克主要用于神经性休克早期血压骤降药物中毒性低血压对抗中枢抑制药中毒上消化道出血不良反应局部组织缺血坏死用药时间过长或剂量过大可致急性肾功衰竭大剂量可引起心律失常二alpha受体激动药间羟胺(阿拉明)作用特点兴奋alpha受体并促去甲肾上腺素释放升压作用较去甲肾上腺素缓和持久对心率影响小较少引起心律失常对肾血管收缩作用较弱,亦可显著减少肾血流量二alpha受体激动药二alpha受体激动药去氧肾上腺素(新福林)作用特点主要激动alpha受体药理作用较弱但维持时间长可用于防治麻醉引起的低血压可反射性减慢心率用于阵发性室上性心动过速快速短效扩瞳药,用于眼底检查二alpha受体激动药一、beta、beta受体激动药异丙基肾上腺素(喘息定、治喘灵)药理作用兴奋心脏激动心脏beta受体正性肌力作用血管和血压激动心脏beta受体收缩压升高激动beta扩张骨肾肠冠血管舒张压降低扩张支气管平滑肌不能收缩支气管黏膜下血管临床应用支气管哮喘房室传导阻滞心脏骤停感染性休克三beta受体激动药二beta受体激动药多巴酚丁胺(dobutamine)作用特点对beta受体作用强于beta受体主要作用于心脏加强心肌收缩力适用于治疗心力衰竭。三beta受体激动药沙丁胺醇见呼吸系统药三beta受体激动药肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药alpha受体阻断药beta受体阻断药一alpha肾上腺素受体阻断药肾上腺素作用的翻转:alpha受体升高血压肾上腺素总体升压beta受体降低血压alpha受体阻断药能选择性地与alpha肾上腺素受体结合其本身不激动或较少激动肾上腺素受体却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与alpha受体结合从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压这个现象称为ldquo肾上腺素作用的翻转rdquoalpha受体阻断药一alpha肾上腺素受体阻断药一alpha肾上腺素受体阻断药一短效alpha受体阻断药酚妥拉明妥拉唑啉本类药物与alpha受体结合较松易于解离。是竞争性alpha受体阻断药属于短效类药物。药理作用舒张血管阻断血管平滑肌alpha受体降低血压兴奋心脏收缩力加强心率加快输出量增加拟胆碱作用使胃肠平滑肌兴奋皮肤潮红。一alpha肾上腺素受体阻断药临床应用外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性病等。去甲肾上腺素静滴发生外漏。肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象及术前准备使嗜铬细胞瘤所致高血压下降抗休克增加心搏出量舒张血管降低外周阻力改善休克时的内脏灌注解除微循环障碍其他药物无效的急性心肌梗塞及充血性心脏病所致充血性心力衰竭扩张血管降低负荷不良反应:低血压心率加速心律失常和心绞痛等一alpha肾上腺素受体阻断药二长效alpha受体阻断药酚苄明药理作用与alpha受体结合牢固起效慢作用强大而持久。舒张血管降低外周阻力。心率加速由于血压下降所引起的反射加上阻断突触前膜alpha受体作用临床应用外周血管痉挛性疾病抗休克嗜铬细胞瘤的治疗不良反应:常见的有体位性低血压心悸和鼻塞等一alpha肾上腺素受体阻断药三alpha受体阻断药哌唑嗪特拉唑嗪等对动脉和静脉的alpha受体选择性高舒张血管主要用于治疗高血压药理作用beta受体阻断作用①心血管系统:阻断心脏beta心率减慢心收缩力减弱输出量减少心肌耗氧量下降。阻断血管beta可收缩血管冠肝肾骨血流减少②收缩支气管平滑肌:阻断支气管平滑肌beta受体③代谢:A抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解B掩盖低血糖症状如心悸等从而延误低血糖的及时察觉。④肾素:抑制肾素释放二beta肾上腺素受体阻断药内在拟交感活性有些beta肾上腺素受体阻断药与beta受体结合后除能阻断受体外尚对beta受体具有部分激动作用即内在拟交感活性。这种作用一般被其阻断作用掩盖若预先给予利血平以耗竭体内儿茶酚胺再用beta受体阻断药其激动beta受体的作用便可表现出来。二beta肾上腺素受体阻断药膜稳定作用有些beta受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样的作用这两种作用都由于其降低细胞膜对离子的通透性所致故称为膜稳定作用。这种作用仅在高浓度出现意义不大二beta肾上腺素受体阻断药临床应用多种原因引起的过速型心律失常心绞痛和心肌梗塞对心绞痛有良好的疗效。高血压能使高血压病人的血压下降。充血性心力衰竭扩张型心肌病的心衰严重不良反应为急性心力衰竭尤其心功能不全者增加呼吸道阻力诱发支气管哮喘。反跳现象二beta肾上腺素受体阻断药常用药物及分类根据对beta受体的选择性和有无内在交感活性两种重要特性beta受体阻断药可分为下列五类: A类无内在活性的beta、beta阻断药如普萘洛尔。 B类有内在活性的beta、beta阻断药如吲哚洛尔。 A类无内在活性的beta受体阻断药如阿替洛尔。B类有内在活性的beta受体阻断药如醋丁洛尔。 类alpha、beta受体阻断药如拉贝洛尔。二beta肾上腺素受体阻断药拉贝洛尔兼具beta和alpha受体阻断作用。对beta受体阻断作用为普萘洛尔的对beta受体作用为普萘洛尔的~。对beta受体阻断作用为alpha受体阻断作用的~倍多用于中度和重度高血压病。主要通过阻断beta受体抑制心脏和阻断alpha受体舒张血管从而发挥较好的疗效。二beta肾上腺素受体阻断药传出神经系统基本内容胆碱受体相关药物M受体N受体N受体激动药:烟碱M受体激动药:毛果芸香碱:眼睛M受体阻断药:阿托品:眼睛平滑肌N受体阻断药骨骼肌松弛药除极型:琥珀胆碱非除极型:筒箭毒碱MN受体直接激动药:乙酰胆碱抗胆碱酯酶药难逆型:有机磷酸酯易逆型:新斯的明胆碱酯酶复活剂:碘解磷定传出神经系统基本内容肾上腺素受体相关药物alpha受体beta受体激动药:去甲肾上腺素:收缩血管血管平滑肌阻断药短效:酚苄明:舒张血管长效:酚妥拉明:舒张血管alpha阻断:哌唑嗪:舒张血管alphabeta受体激动药:异丙肾上腺素阻断药:普萘洛尔beta心脏beta骨血管beta支气管激动药:肾上腺素多巴胺阻断药:拉贝洛尔镇静催眠药睡眠与失眠①睡眠是一种重要的生理过程和需求具有昼夜节律性对人的体力和精力的恢复具有重要意义。②引起失眠的原因A应激状态或环境改变破坏了机体的正常节律情绪应激作息改变等。不需服药自行调整。B精神或躯体疾病抑郁症及各科疾病。应对因治疗辅以镇静催眠药C不适当的药理学影响a其他药物的中枢兴奋反应停药自行恢复b镇静催眠药的使用不当综合治疗镇静催眠药镇静催眠药是一类中枢神经系统抑制药能轻度抑制中枢神经系统缓和激动消除躁动恢复安静情绪的药物为镇静药能促进和维持近似生理性睡眠的药称为催眠药。按照化学结构可分为以下三类①苯二氮卓类②巴比妥类③其它水和氯醛等镇静催眠药一、苯二氮卓类一分类氟西泮地西泮硝西泮三唑仑短效类长效类中效类一、苯二氮卓类作用机制苯二氮卓类受体GABAGABAA受体rarrrarrCl通道开放的频率增加,Cl内流,中枢抑制一、苯二氮卓类药理作用及临床应用抗焦虑小剂量即可出现焦虑症首选药。镇静催眠作用小剂量镇静大剂量催眠氟西泮三唑仑用于难入睡、多醒和早醒抗惊厥、抗癫痫作用地西泮、三唑仑作用最好地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。其它类型癫痫可选硝西泮和氟硝西泮中枢性肌松作用:用于大脑僵直遗忘抑制呼吸降低血压等一、苯二氮卓类一、苯二氮卓类药动学:血浆蛋白结合率高地西泮不良反应连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等。耐受性与依赖性耐受性小反而易产生依赖性急性中毒可致昏迷和呼吸抑制。氟马西尼解毒。致畸妊娠前三个月妇女禁用少数患者脑功能障碍不合理用药分析、患神经官能症伴失眠合用地西泮和苯巴比妥、孕妇服用地西泮、小儿高热、二、巴比妥类一分类长效类短效类超短效类中效类异戊巴比妥戊巴比妥硫喷妥钠巴比妥司可巴比妥二、巴比妥类作用机制延长Cl通道开放时间拟GABA作用药理作用与临床应用镇静催眠:安全性低易反跳抗惊厥、抗癫痫:大剂量时有抗惊厥作用,苯巴比妥可用于癫痫大发作及癫痫持续状态麻醉及麻醉前给药:硫喷妥钠静脉或诱导麻醉苯巴比妥或戊巴比妥麻醉前给药可消除术前紧张二、巴比妥类不良反应后遗作用:次晨可出现头晕、困倦、恶心等症状耐受性:肝药酶诱导剂①加速自身代谢产生耐受②加快其它药物的代谢使药效降低依赖性①精神依赖性:梦魇增多②躯体依赖性:长期应用停药后还产生反跳过敏反应急性中毒:支持疗法常规解救二、巴比妥类苯二氮卓类同巴比妥类相比有以下优点:对快波睡眠影响小减少噩梦发生治疗指数高对呼吸影响小安全范围大对肝药酶几无作用不影响他药代谢依赖性小戒断症状轻三其他镇静催眠药水合氯醛用于顽固性失眠或其他药物效果不佳者对胃肠有刺激溃疡患者禁用可直肠给药佐匹克隆比苯二氮卓高效、低毒、成瘾性小唑吡坦镇静催眠作用明显无肌松和抗癫痫作用扎来普隆速效镇静催眠药抗癫痫药和抗惊厥药一、抗癫痫药一癫痫癫痫是一类慢性、反复性、突发性大脑机能失调特征为神经元突发异常高频放电并向周围扩散。表现为突发、短暂运动感觉功能失调或精神失常一、抗癫痫药癫痫类型①大发作强直阵挛性发作病人突然意识丧失,全身肌肉强直性痉挛②癫痫持续状态:大发作连续发生患者持续昏迷③小发作,儿童多见突然神志丧失,持续数秒④精神运动性发作:阵发性精神失常,有意识障碍⑤局限性发作:局部肢体运动或感觉障碍。⑥肌阵挛性发作:突然、短暂、快速的肌肉收缩。一、抗癫痫药抗癫痫药的作用机制①抑制病灶神经元过度放电②作用于病灶周围正常神经组织遏制异常放电的扩散。常用药物苯妥英钠卡马西平药物作用特点:、单一发作用一种药物治疗混合型发作者考虑合并用药、本类药物有效剂量个体差异大、不主张换药、停药可发生症状反跳。一、抗癫痫药苯妥英钠作用机制抑制Na、Ca+内流较大浓度抑制K外流稳定膜电位阻止病灶异常放电的扩散。一、抗癫痫药药理作用和临床应用抗癫痫:大发作首选药也用于精神运动性发作小发作无效,可恶化病情抗外周神经痛:三叉神经、舌咽神经及坐骨神经痛。抗心律失常强心甙中毒所致心律失常的首选药。一、抗癫痫药不良反应强碱性,局部刺激大。神经系统反应:眼球震颤,复视等。血液及造血系统可致叶酸缺乏,发生巨幼再障。骨骼系统:维D加速过敏反应致畸、牙龈增生等一、抗癫痫药卡马西平(酰胺咪嗪)降低神经细胞膜对Na+和K+的通透性精神运动性、局限性发作和大发作的首选药治疗外周神经痛疗效优于苯妥英钠。抗躁狂:用于治疗躁狂症。苯巴比妥:强直阵挛发作及癫痫持续状态乙琥胺丙戊酸钠:失神小发作的首选药。地西泮:静脉注射用于癫痫持续状态,为首选药一、抗癫痫药二抗癫痫药的临床应用一般原则①根据癫痫类型选药p表②治疗方案个体化剂量从小开始既能控制症状不致不良反应尽量单一用药③坚持长期用药不可随意停药二、抗惊厥药惊厥是中枢神经过度兴奋所致,表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。硫酸镁镁在神经冲动的传递和神经肌肉应激性的维持方面基本上是一抑制性离子。血浆中Mg低于正常值时,出现神经及肌肉组织的兴奋性升高,而Mg浓度升高时,可致中枢抑制和肌肉松弛。Mg的这种作用可被Ca所对抗。肌注用于惊厥口服用于泻下、利胆抗精神失常药抗精神失常药精神失常由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病表现为情感、思维和行为异常。全球有近四分之一我国亦有的人受到失眠,抑郁症,精神分裂症的困扰。WHO将每年的月日正式定为世界精神卫生日。抗精神失常药精神活动失调情感、思维和行为与外界不协调。分类精神分裂症神经衰弱和癔病焦虑不安焦虑症第五章抗精神失常药情绪高涨联想迅捷动作增多情绪低落反应迟钝动作减少悲观厌世有自杀倾向抑郁症躁狂症精神分裂症概述①精神分裂症:是以思维、情感、行为之间互不协调精神活动脱离现实环境即ldquo精神分裂rdquo为主要临床特征。②基本表现为:联想障碍情感淡漠意志活动减退或缺乏。阳性症状为主:幻觉、妄想阴性症状为主:情感淡漠主动性缺乏③分型一、抗精神病药④发病原因:脑内多巴胺(DA)羟色胺(HT)功能太强。⑤抗精神病药作用机制A阻断大脑多巴胺受体如吩噻嗪类。a中脑边缘系统:与情绪和功能行为有关b中脑皮质系统:与认知、思想、推理等有关c结节漏斗部:与内分泌功能有关d黑质纹状体:与锥体外系功能有关B阻断HT受体如氯氮平和利培酮。一、抗精神病药⑥常用药物酚噻嗪类氯氮平氟哌啶醇丁苯酰类氯普噻吨硫杂蒽类其他类一、抗精神病药一吩噻嗪类氯丙嗪(冬眠灵)作用机制阻断DA受体阻断alpha受体阻断M受体药理作用广泛复杂。一抗精神病药药理作用与临床应用中枢神经系统①抗精神病作用:竞争性阻断中枢D样受体起作用正常人:安定、镇静、感情淡漠精神病人:迅速控制兴奋躁动,继续用药恢复理智生活自理A治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效较好控制症状无根治作用。须长期服药。B治疗躁狂症及其它伴有的兴奋、紧张、妄想、幻觉等症状。一抗精神病药②镇吐作用强。阻断CTZ的D受体或抑制呕吐中枢用于治疗呕吐和顽固性呃逆,对晕动病呕吐无效(抗组胺药)。③降温作用:抑制下丘脑的体温调节中枢能降低发热和正常人的体温用于低温麻醉冬眠合剂:异丙嗪哌替啶④加强中枢抑制药的作用一抗精神病药自主神经系统①受体阻断作用:翻转肾上腺素的升压效应。②M受体阻断作用:较弱大剂量可致口干等内分泌系统阻断结节漏斗通路的D受体影响下丘脑各激素的释放①减少下丘脑释放催乳素抑制因子使催乳素释放增加,引起乳房肿大及溢乳②抑制促性腺激素释放激素的分泌使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少,引起月经紊乱和排卵延迟一抗精神病药药动学血浆蛋白结合率高脑中浓度高首过效应明显不良反应一般不良反应锥体外系反应:是长期大量服用最常见的副作用①药源性帕金森综合征②急性肌张力障碍强迫性张口、伸舌等③静坐不能:坐立不安、心烦意乱原因:阻断了DA受体胆碱能神经功能相对占优势治疗:抗胆碱治疗而不能用左旋多巴。一抗精神病药④迟发性运动障碍:系长期大量用药所致。表现为口舌颊三联症:吸吮、舔舌、咀嚼及四肢舞蹈样动作中枢抗胆碱药不但无效反而使之加重。若早期发现及时停药可以恢复。过敏心血管系统(急性中毒)体位性低血压不能用肾上腺素来纠正一抗精神病药奋乃静:抗精神病和镇吐作用为氯丙嗪倍氟奋乃静:抗精神病效价强度为氯丙嗪倍三氟拉嗪:抗精神病为氯丙嗪倍硫利达嗪:镇静作用明显锥体外系副作用小二、硫杂蒽类:氯普噻吨氟哌噻吨三、丁酰苯类:氟哌啶醇氟哌利多匹莫齐特四、其他类五氟利多:为长效抗精神病药。舒必利:对急慢性精神分裂症有较好疗效。氯氮平:几无锥体外系统反应一抗精神病药二、抗躁狂抑郁症药躁狂抑郁症又称情感性精神障碍是一种以情感病态变化为主要症状的精神病。表现为躁狂或抑郁两者之一反复发作或交替发作。二、抗躁狂抑郁症药病因:可能与脑内单胺类功能失衡有关①HT缺乏是其共同的生化基础。②在此基础上ANA功能亢进为躁狂发作时患者情绪高涨联想敏捷活动增多。BNA功能不足则为抑郁表现为情绪低落言语减少常自责自罪甚至企图自杀。二、抗躁狂抑郁症药一抗躁狂症药碳酸锂机制:抑制脑内NA和DA的释放等控制躁狂症。抗躁狂作用:治疗量对正常人影响小用于躁狂症躁郁症的躁狂状态精神分裂症的兴奋躁动状态升高外周白细胞锂盐安全范围小不良反应多①恶心、呕吐、肌肉无力、肢体震颤、多尿等②中枢神经系统脑病综合症:意识障碍等③抗甲状腺作用甲状腺功能低下或甲状腺肿大。二、抗躁狂抑郁症药二、抗抑郁症药三环类抗抑郁药二、抗躁狂抑郁症药米帕明(丙咪嗪)药理作用中枢神经系统:正常人头晕、口干、视力模糊抑郁病人:精神振奋情绪高涨机制:增加去甲肾上腺素及羟色胺的分泌①抑制突触前膜对NA及羟色胺的再摄取②阻断突触alpha受体使交感神经末梢NA增加自主神经系统:阻断M受体,阿托品样作用心血管系统:体位性低血压及心律失常。二、抗躁狂抑郁症药临床应用各型抑郁症的首选药,精神分裂症的抑郁状态。起效缓慢不能作为应急药物应用对于有严重自杀倾向的病人应加用其它措施防治。不良反应阿托品样作用:引起口干、便秘、眼内压升高等中枢神经系统:嗜睡、乏力、共济失调等心血管系统:体位性低血压、心律失常等四环类抗抑郁药:麦普替林老年患者尤适用选择性HT再摄取抑制剂:氟西汀镇痛药疼痛概述①疼痛是许多疾病的症状是机体受到伤害性刺激时的一种保护性反应。②痛感觉痛反应:运动反应情绪反应镇痛药③疼痛的意义:A机体受到不良刺激或损害的信号和反应。B可引起生理功能的紊乱甚至休克。④疼痛的部位和性质是诊断疾病的重要依据。对诊断未明的疼痛不宜先用药物止痛。⑤WHO对疼痛程度的分类A分:无痛B分级:轻度疼痛可以忍受不影响睡眠C分级:中度疼痛不能忍受影响睡眠D分级:重度疼痛不能忍受需要用药镇痛药常用镇痛药物①概念:作用于中枢神经系统选择性抑制痛觉对其它感觉无影响意识保持清醒的药物②分类:A强镇痛药又叫麻醉性镇痛药镇痛作用强大反复应用易成瘾B弱镇痛药解热镇痛抗炎药镇痛作用较小不易成瘾镇痛药第一节阿片生物碱类镇痛药第一节阿片生物碱类镇痛药镇痛药作用机制阿片类镇痛药与阿片受体结合激活ldquo抗痛系统rdquo阿片药物第一节阿片生物碱类镇痛药阿片受体:脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室、中脑导水管周围灰质痛觉传入、整合、感觉边缘系统、蓝斑核:情绪、精神活动。中脑盖前核:缩瞳孤束核:镇咳、呼吸抑制、交感张力降低脑干极后区、孤束核、迷走神经背核:胃肠活动。第一节阿片生物碱类镇痛药吗啡药理作用中枢神经系统①镇痛镇静作用镇痛作用强大对持续性钝痛优于间断性锐痛镇静:消除疼痛引起的焦虑、紧张等情绪反应可有欣快舒适感。结构制剂②抑制呼吸小剂量:呼吸变慢而深大剂量:呼吸慢而浅是中毒致死的主要原因。③镇咳催吐缩瞳针尖样瞳孔是吗啡中毒的一项指标第一节阿片生物碱类镇痛药平滑肌①胃肠道平滑肌:兴奋胃肠平滑肌提高其张力达到痉挛的程度使推进性蠕动减弱。②胆道平滑肌:胆道括约肌痉挛胆排空受阻③子宫平滑肌:延长产程抑制新生儿呼吸心血管系统扩张血管引起体位性低血压颅内压升高抑制免疫系统第一节阿片生物碱类镇痛药临床应用镇痛:可用于各种疼痛心源性哮喘:左心衰竭者可因急性肺水肿导致①镇静可消除患者的紧张情绪降低氧耗。②降低中枢对CO的敏感。缓解急促的浅表呼吸③扩血管降低外周阻力。注意:休克、昏迷及严重肺功能不全者禁用。止泻:急慢性消耗性腹泻。注意:细菌感染者应同时应用抗生素。第一节阿片生物碱类镇痛药不良反应治疗量下引起:恶心、呕吐、便秘、排尿困难、体位性低血压、呼吸抑制等。耐受性和依赖性戒断症状:兴奋、失眠、腺体分泌增加、震颤呕吐、腹泻焦虑、瞳孔散大第一节阿片生物碱类镇痛药第一节阿片生物碱类镇痛药可待因甲基吗啡镇痛作用为吗啡的镇咳作用为。镇静作用弱抑制呼吸作用轻。用于无痰干咳及剧烈频繁的咳嗽。用于中等程度疼痛与解热镇痛药有协同作用。可致依赖性不宜持续应用。哌替啶杜冷丁芬太尼喷他佐辛美沙酮第二节人工合成镇痛药哌替啶杜冷丁药理作用中枢神经系统:与吗啡相似作用较弱时间短镇痛

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