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原虫病之黑热病-课件PPT.pptx

原虫病之黑热病-课件PPT

韩晶
2019-07-16 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《原虫病之黑热病-课件PPTpptx》,可适用于医药卫生领域

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原虫病之黑热病一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验室及其他检查七、并发症八、诊断和鉴别诊断九、治疗十、预防概述一黑热病传染病学(第版)内脏利什曼病。由杜氏利什曼原虫感染引起的慢性地方性传染病经由白蛉传播。临床上以长期不规则发热、消瘦、盗汗、进行性肝脾肿大、全血细胞减少及血清球蛋白增多为特征。病 原 学二前鞭毛体。(一)形态见于白蛉消化道内。在~℃培养基中呈纺锤形前端有一游离鞭毛其长度与体长相仿约~mum。传染病学(第版)二、病原学(杜氏利什曼原虫)无鞭毛体。(一)形态见于人和哺乳动物单核吞噬细胞内。在℃培养基中呈卵圆形大小约mumtimesmum。传染病学(第版)二、病原学(杜氏利什曼原虫)(二)生活史传染病学(第版)二、病原学(杜氏利什曼原虫)有些直接被吞噬细胞吞噬白蛉叮咬吸血繁殖白蛉叮咬健康人前鞭毛体白蛉胃中成熟前边毛体周后聚集于白蛉口腔无鞭毛体患者或被感染动物有些侵入血流至全身各部位(二)生活史传染病学(第版)二、病原学(杜氏利什曼原虫)流行病学三本病虽为地方性传染病但分布较广流行特征发病无明显季节性男性较女性多见传染病学(第版)三、流行病学农村较城市多发免疫缺陷者如骨髓、器官移植及接受其他免疫抑制治疗人群成为新的需要关注的易感人群。表黑热病的传染源、传播途径及易感人群表黑热病发病年龄发病机制与病理四传染病学(第版)四、发病机制与病理白蛉叮咬后前鞭毛体注入机体球蛋白机体变态反应免疫性溶血临床表现五发热典型病例呈双峰热现大多为长期不规则发热。可伴畏寒、盗汗、食欲下降、乏力、头晕等症状。持续较久但全身症状不明显。(一)典型临床表现脾、肝及淋巴结大脾脏进行性增大。肝轻度至中度增大。淋巴结亦轻度至中度肿大。贫血及营养不良病程晚期出现有精神萎靡、心悸、气短、面色苍白、水肿及皮肤粗糙。皮肤颜色可加深故称之为黑热病。传染病学(第版)五、临床表现潜伏期长短不一天至年平均~个月。皮肤型黑热病(二)特殊临床类型传染病学(第版)五、临床表现皮损:面颈部多见在结节内可查到无鞭毛体。一般情况良好大多数能照常工作及劳动病程可长达数年之久。多分布于平原地区多数患者有黑热病病史。淋巴结型黑热病(二)特殊临床类型传染病学(第版)五、临床表现少见。多无黑热病病史。浅表淋巴结肿大尤以腹股沟多见其大小不一无红肿或压痛。全身情况良好肝脾多不大或轻度增大。实验室及其他检查六血常规及血清蛋白全血细胞减少血沉增快球蛋白显著增加白蛋白降低AG可倒置球蛋白沉淀试验阳性病原学检查涂片检查培养法血清免疫学检测检测特异性抗体检测特异性抗原传染病学(第版)六、实验室检查分子生物学检测定量PCR环介导等温扩增技术并发症七(一)继发细菌性感染传染病学(第版)七、并发症多见于疾病晚期(二)急性粒细胞缺乏症诊断和鉴别诊断八流行病学资料有在流行区居住或逗留史是否为白蛉活动季节(~月)临床表现实验室检查传染病学(第版)(一)诊断治疗性诊断起病缓慢长期、反复不规则发热。全身中毒症状相对较轻。进行性肝脾肿大。贫血、白细胞减少及营养不良。三系细胞减少血沉加快球蛋白增加白蛋白降低。血清特异性抗原抗体检测阳性。病原学依据涂片阳性核酸检测阳性。传染病学(第版)(二)鉴别诊断本病需与其他长期发热、脾大及白细胞减低的疾病鉴别。白血病疟疾慢性血吸虫病恶性组织细胞病结核病伤寒布氏杆菌病霍奇金病治疗与预后九一般治疗传染病学(第版)(一)治疗卧床休息。高热量、高蛋白、高维生素饮食。应加强口腔卫生及护理。预防和治疗继发感染。输血或输注粒细胞。病原治疗传染病学(第版)价锑制剂:葡萄糖酸锑钠成人:一次ml(支含五价锑g)一日次连用~日每日次。小儿:总剂量按体重~mgkg分为次每日次。非锑剂药物:锑剂无效或禁忌时米替福新两性霉素B脂质体巴龙霉素联合治疗(一)治疗病原治疗(治愈标准)传染病学(第版)(一)治疗体温正常症状消失一般情况改善。增大的肝脾回缩。血象恢复正常。原虫消失。治疗结束随访半年以上无复发。患者经特效药物治疗后痊愈率较高一般不会再次感染可获得终生免疫。脾切除传染病学(第版)(一)治疗巨脾或伴脾功亢进或多种治疗无效时应考虑脾切除。术后再给予病原治疗治疗年后无复发者视为治愈。传染病学(第版)(二)预后预后取决于早期诊断、早期治疗及有无并发症。自采用葡萄糖酸锑钠以来病死率减少治愈率达以上。少数可复发。有并发症者预后较差。预防十传染病学(第版)十、预防(一)管理传染源治疗患者、控制病犬。(二)消灭传播媒介(三)加强个人防护灭蛉、防蛉。纱窗或蚊帐。邻苯二甲酸二甲酯涂皮肤。谢谢观看

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